2005年10月26日 中华皮肤科杂志 2005 Vol.38 No.7 P.419-422 4 （南京）目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因的甲基化状态及其在发病机制中的作用，研究者检测45例SLE患者及20例健康对照者血浆DNA甲基化状态。应用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态，并分析与临床表现及常规实验室检查结果之间的关联。结果在SLE患者血浆DNA中p16基因呈现高甲基化状态，占64.44%(29/45)，而健康对照组中只有1例检测到p16基因高甲基化(1/20，5%)，两组间差异有统计学意义。活动期SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比率83.33%(20/24)，比非活动期SLE组42.85%(9/21)高，差异也有统计学意义。但初发SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比例(71.43%，15/21)与复发SLE组(58.33%，14/24)相比差异无统计学意义。具有下列临床表现的SLE患者其血浆p16基因高甲基化状态者所占比率相对较高：关节炎(57.5%，15/26)，白细胞减少(42.3%，11/26)，血沉增快(56%，14/25)。可见活动期SLE患者血浆DNA p16基因启动子区呈现明显高甲基化状态，并与关节炎、白细胞减少及血沉增快等临床表现相关,提示p16基因启动子区高甲基化可能在SLE的发病机制中起作用。
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